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Azione Neuroprotettiva dell’Hericium erinaceus

Azione Neuroprotettiva dell’Hericium erinaceus

L’Hericium erinaceus (Criniera di Leone o Yamabushitake) è un fungo che cresce su alberi molto vecchi, morenti o morti a foglia larga. È consumata come alimento in Giappone e in Cina, non presenta effetti nocivi e sono stati ampiamente documentati diversi effetti terapeutici come l’attività antiossidante[1], l’attività ipolipemizzante[2], l’attività emoagglutinante[3], l’attività antimicrobica[4] l’attività anti-cancerogena[5] e modulazione dello stress del reticolo endoplasmatico (ER)[6,7].

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Le Erinacine (A-I), il principale agente attivo isolato dal micelio di coltura dell’Hericium, sono una miscela di composti diterpenoidi (appartenenti ai terpenoidi) che possiede proprietà biologiche attraverso una variegata stimolazione del fattore di crescita nervoso, il “nerve growth factor” (NGF)[8 ,9 ,10]. L’NGF è particolarmente presente a livello della corteccia frontale, dell’ippocampo, dell’ipotalamo e nel midollo spinale; la sua sintesi è regolata da molecole endogene, quali gli ormoni tiroidei, i corticosteroidi, i neuropeptidi e le citochine[11,12,13].

Nel Sistema Nervoso Centrale (SNC), il NGF esercita un’azione trofica sui neuroni colinergici[14] e lo spettro di azione di questa molecola non è limitato a specifiche classi neuronali centrali e periferiche, ma è esteso anche a cellule appartenenti al sistema immuno-emopoietico e, in situazioni fisiologiche, è sostenuto da cambiamenti neuroendocrini[15,16,17]. È importante notare che la somministrazione orale di erinacine A sembra prevenire la demenza legata all’età, aumentando il livello di NGF nel locus coeruleus e nell’ippocampo, ma non nella corteccia cerebrale, secondo quanto verificatosi in ratti di laboratorio trattati con questa miscela[18 ,19].

L’ictus è la quarta principale causa di morte e la prima di disabilità a lungo termine in tutto il mondo[20]. L’Insulto ischemico produce eccessivi radicali liberi che poi causano eccessivo stress nel reticolo endoplasmatico (ER), fenomeno che è stato collegato all’apoptosi cellulare, e questo evento, quindi, indurrebbe la morte cellulare per apoptosi nei neuroni[21]. Inoltre, la neurotossicità mediata dai radicali liberi può far si che si verifichi l’apoptosi delle cellule neuronali e questa conclusione trova conferma dal fatto che il danno ischemico è ridotta dopo l’induzione della formazione di antiossidanti endogeni[22]. Così, un ruolo fondamentale degli antiossidanti è quello di svolgere un’importante azione neuro protettiva; il danno ischemico è causato da una serie di eventi che coinvolgono lo svuotamento di energia e la morte cellulare e questi sono mediati da vari fattori intermedi, compreso un processo eccitatorio eccessivo, che provoca la formazione di radicali liberi a livello extracellulare, e uno stato infiammatorio[23].

In conclusione, l’Hericium erinaceus offre effetti neuroprotettivi dopo il danno cerebrale ischemico e ha la capacità di ridurre il danno dei radicali liberi. Tutto questo può essere messo in relazione allo stress del reticolo endoplasmatico. Inoltre, inibisce l’infiammazione riducendo l’induzione di iNOS e la produzione di nitrotirosina, un prodotto della nitrazione della tirosina mediata da specie reattive come l’anione perossinitrito e il biossido di azoto. Si è rilevato in alcune condizioni patologiche ed è considerato come marker di stress ossidativo dipendente da NO (monossido di azoto). Lo fa attraverso l’inattivazione di p38/MAPK, proteine chinasi sensibili allo stimolo da stress che sono coinvolte nella differenziazione cellulare, nell’apoptosi e nell’autofagia, e la riduzione dei livelli proteici di CHOP. Dopo tutto quanto appena detto, possiamo sostenere che l’erinacine A, estratta dal fungo Hericium, può essere un promettente agente che favorisce la neuroprotezione e quindi può ridurre il danno ischemico cerebrale.

FONTI BIBLIOGRAFICHE
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